Contents [show]
Eksogene allergiese alveolitis word ook hipersensitiwiteitspneumonitis genoem. Die afkorting vir die siekte is EAA. Hierdie term weerspieël 'n hele groep siektes wat die interstitium van die longe beïnvloed, dit wil sê die bindweefsel van organe. Inflammasie is gekonsentreer in die longparenchiem en klein lugweë. Dit kom voor wanneer 'n verskeidenheid antigene (swamme, bakterieë, dierlike proteïene, chemikalieë) hulle van buite binnedring.
Vir die eerste keer is eksogene allergiese alveolitis beskryf deur J.
In die toekoms was dit moontlik om vas te stel dat allergiese alveolitis van die eksogene tipe deur ander oorsake veroorsaak kan word. C. Reed en sy kollegas het veral in 1965 soortgelyke simptome gevind by drie pasiënte wat duiwe geteel het. Hulle het so 'n alveolitis "die long van voëlliefhebbers" begin noem.
Die afgelope jare se statistieke dui daarop dat die siekte taamlik wydverspreid is onder mense wat, as gevolg van hul professionele aktiwiteite, interaksie het met vere en dons van voëls, sowel as met saamgestelde voer. Uit 100 bevolking sal eksogene allergiese alveolitis by 000 mense gediagnoseer word. Terselfdertyd is dit onmoontlik om akkuraat te voorspel watter spesifieke persoon wat allergies is vir dons of vere alveolitis sal ontwikkel.
Soos die praktyk toon, sal van 5 tot 15% van mense wat interaksie het met hoë konsentrasies allergene, longontsteking ontwikkel. Die voorkoms van alveolitis onder individue wat met lae konsentrasies sensitiseringsmiddels werk, is tot dusver nie bekend nie. Hierdie probleem is egter redelik akuut, aangesien die bedryf elke jaar meer en meer intensief ontwikkel, wat beteken dat al hoe meer mense by sulke aktiwiteite betrokke is.
Etiologie
Allergiese alveolitis ontwikkel as gevolg van die inaseming van 'n allergeen, wat saam met die lug die longe binnedring. Verskeie stowwe kan as 'n allergeen optree. Die mees aggressiewe allergene in hierdie verband is swamspore van vrot hooi, esdoornbas, suikerriet, ens.
Mens moet ook nie plantstuifmeel, proteïenverbindings, huisstof afskryf nie. Sommige medisyne, soos antibiotika of nitrofuraanderivate, kan allergiese alveolitis veroorsaak selfs sonder vorige inaseming, en nadat dit op ander maniere die liggaam binnegegaan het.
Nie net die feit dat allergene die respiratoriese kanaal binnedring, is belangrik nie, maar ook hul konsentrasie en grootte. As die deeltjies nie 5 mikron oorskry nie, sal dit nie moeilik wees vir hulle om die alveoli te bereik en 'n hipersensitiwiteitsreaksie by hulle uit te lok nie.
Aangesien allergene wat EAA veroorsaak, meestal met 'n persoon se professionele aktiwiteite geassosieer word, is variëteite van alveolitis vir verskeie beroepe genoem:
Boerelong. Antigene word in muwwe hooi gevind, onder andere: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Die long van voëlliefhebbers. Allergene kom voor in die ontlasting en dander van voëls. Hulle word wei-proteïene van voëls.
Bagassoz. Die allergeen is suikerriet, naamlik Mycropolysporal faeni en Thermoactinomycas sacchari.
Die long van persone wat sampioene kweek. Kompos word die bron van allergene, en Mycropolysporal faeni en Thermoactinomycas vulgaris dien as antigene.
Long van persone wat opknappers gebruik. Bevogtigers, verwarmers en lugversorgers is bronne van antigene. Sensibilisering word veroorsaak deur patogene soos: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberose. Die bas van die kurkboom word die bron van allergene, en Penicillum frequentans dien as die allergeen self.
Ligte moutbrouers. Die bron van antigene is muf gars, en die allergeen self is Aspergillus clavatus.
Kaasmakersiekte. Die bron van antigene is kaas- en vormdeeltjies, en die antigeen self is Penicillum cseii.
Sequoyz. Allergene word in rooihouthoutstof gevind. Hulle word verteenwoordig deur Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Long skoonmaakmiddel vervaardigers. Die allergeen word in ensieme en skoonmaakmiddels aangetref. Dit word voorgestel deur Bacillus subtitus.
Long laboratorium werkers. Die bronne van allergene is skilfers en knaagdier urine, en die allergene self word verteenwoordig deur die proteïene van hul urine.
Long snuif pituïtêre poeier. Die antigeen word verteenwoordig deur vark- en beesproteïene, wat in die poeier van die pituïtêre klier voorkom.
Long gebruik in die vervaardiging van plastiek. Die bron wat tot sensitisering lei, is diisosianate. Die allergene is: Tolueen diiososianaat, difenielmetaan diiososianaat.
Somer longontsteking. Die siekte ontwikkel as gevolg van die inaseming van stof uit klam woonkwartiere. Die patologie is wydverspreid in Japan. Trichosporon cutaneum word 'n bron van allergene.
Van die gelyste allergene in terme van die ontwikkeling van eksogene allergiese alveolitis, is termofiele aktinomisete en voëlantigene van besondere belang. In gebiede met 'n hoë ontwikkeling van landbou, is dit aktinomisete wat 'n leidende posisie inneem in terme van die voorkoms van EAA. Hulle word verteenwoordig deur bakterieë wat nie 'n grootte van 1 mikron oorskry nie. 'n Kenmerkende kenmerk van sulke mikroörganismes is dat hulle die eienskappe van nie net mikrobes het nie, maar ook swamme. Baie termofiele aktinomisete is in die grond, in kompos, in water geleë. Hulle woon ook in lugversorgers.
Sulke tipes termofiele actinomycetes lei tot die ontwikkeling van eksogene allergiese alveolitis, soos: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Al die gelyste verteenwoordigers van flora wat patogenies vir mense is, begin aktief vermeerder by 'n temperatuur van 50-60 °C. Dit is onder sulke omstandighede dat die prosesse van verval van organiese materiaal van stapel gestuur word. 'n Soortgelyke temperatuur word in verwarmingstelsels gehandhaaf. Aktinomisete kan bagassose (longsiekte by mense wat met suikerriet werk) veroorsaak, 'n siekte veroorsaak genaamd "boer se long", "long van sampioenplukkers (sampioenkwekers)", ens. Almal van hulle word hierbo gelys.
Die antigene wat mense beïnvloed in interaksie met voëls, is serumproteïene. Dit is albumien en gammaglobuliene. Hulle is teenwoordig in voëlmis, in afskeidings van die velkliere van duiwe, papegaaie, kanaries, ens.
Mense wat vir voëls omgee, ervaar alveolitis met langdurige en gereelde interaksie met diere. Proteïene van beeste, sowel as varke, is in staat om die siekte uit te lok.
Die mees aktiewe swam-antigeen is Aspergillus spp. Verskeie spesies van hierdie mikro-organisme kan suberose, moutbrouerlong of kaasmaker se long veroorsaak.
Dit is tevergeefs om te glo dat 'n persoon, as hy in die stad woon en nie landbou doen nie, nie siek kan word met eksogene allergiese alveolitis nie. Trouens, Aspergillus fumigatus floreer in klam gebiede wat selde geventileer word. As die temperatuur in hulle hoog is, begin mikroörganismes vinnig vermeerder.
Ook in gevaar vir die ontwikkeling van allergiese alveolitis is mense wie se professionele aktiwiteite geassosieer word met reaktogeniese chemiese verbindings, byvoorbeeld plastiek, harse, verf, poliuretaan. Ftaalzuuranhidried en diisosianaat word as veral gevaarlik beskou.
Afhangende van die land, kan die volgende voorkoms van verskillende tipes allergiese alveolitis opgespoor word:
Die long van budgerigar-liefhebbers word meestal by inwoners van die Verenigde Koninkryk gediagnoseer.
Die long van persone wat lugversorgers en lugbevochtigers gebruik, is in Amerika.
Die somertipe alveolitis, wat veroorsaak word deur die seisoenale voortplanting van swamme van die Trichosporon cutaneun-spesie, word in 75% van die gevalle in die Japannese gediagnoseer.
In Moskou en in stede met groot industriële ondernemings word pasiënte met 'n reaksie op voël- en swam-antigene meestal opgespoor.
Patogenese van eksogene allergiese alveolitis
Die menslike asemhalingstelsel ontmoet gereeld stofdeeltjies. En dit geld vir beide organiese en anorganiese kontaminante. Daar is vasgestel dat antigene van dieselfde tipe die ontwikkeling van verskeie patologieë kan veroorsaak. Sommige mense ontwikkel brongiale asma, ander ontwikkel chroniese rinitis. Daar is ook mense wat allergiese dermatose manifesteer, dit wil sê velletsels. Ons moet nie vergeet van konjunktivitis van 'n allergiese aard nie. Natuurlik is eksogene alveolitis nie die laaste in die lys van genoteerde patologieë nie. Watter soort siekte 'n spesifieke persoon sal ontwikkel, hang af van die sterkte van die blootstelling, van die tipe allergeen, die toestand van die liggaam se immuunstelsel en ander faktore.
Om 'n pasiënt eksogene allergiese alveolitis te manifesteer, is 'n kombinasie van verskeie faktore nodig:
'n Voldoende dosis allergene wat die respiratoriese kanaal binnegedring het.
Langdurige blootstelling aan die respiratoriese stelsel.
'n Sekere grootte van patologiese deeltjies, wat 5 mikron is. Minder algemeen ontwikkel die siekte wanneer groot antigene die respiratoriese stelsel binnedring. In hierdie geval moet hulle in die proksimale brongi vestig.
Die oorgrote meerderheid mense wat sulke allergene teëkom, ly nie aan EAA nie. Daarom glo wetenskaplikes dat die menslike liggaam gelyktydig deur verskeie faktore gelyktydig geraak moet word. Hulle is nie genoeg bestudeer nie, maar daar is 'n aanname dat genetika en die toestand van immuniteit saak maak.
Eksogene allergiese alveolitis word met reg na verwys as immunopatologiese siektes, waarvan die ongetwyfelde oorsaak allergiese reaksies van tipe 3 en 4 is. Ook, nie-immuun inflammasie moet nie geïgnoreer word nie.
Die derde tipe immunologiese reaksie is van besondere belang in die aanvanklike stadiums van die ontwikkeling van patologie. Die vorming van immuunkomplekse vind direk in die interstitium van die longe plaas wanneer 'n patologiese antigeen in wisselwerking tree met teenliggaampies van die IgG-klas. Die vorming van immuunkomplekse lei tot die feit dat die alveoli en interstitium beskadig word, die deurlaatbaarheid van die vate wat hulle voed, verhoog.
Die gevolglike immuunkomplekse veroorsaak dat die komplementstelsel en alveolêre makrofage geaktiveer word. As gevolg hiervan word toksiese en anti-inflammatoriese produkte, hidrolitiese ensieme, sitokiene (tumornekrosefaktor - TNF-a en interleukien-1) vrygestel. Dit alles veroorsaak 'n inflammatoriese reaksie op plaaslike vlak.
Daarna begin die selle en matrikskomponente van die interstitium sterf, inflammasie word meer intens. Beduidende hoeveelhede monosiete en limfosiete word aan die plek van die letsel verskaf. Hulle verseker die behoud van die vertraagde tipe hipersensitiwiteitsreaksie.
Feite wat bevestig dat immunokomplekse reaksies belangrik is in eksogene allergiese alveolitis:
Na interaksie met die antigeen ontwikkel inflammasie vinnig, binne 4-8 uur.
In spoelings van ekssudaat van die brongi en alveoli, sowel as in die serumdeel van die bloed, word hoë konsentrasies teenliggaampies van die lgG-klas gevind.
In die longweefsel wat vir histologie geneem word, by pasiënte met 'n akute vorm van die siekte, word immunoglobulien, komplementkomponente en die antigene self gevind. Al hierdie stowwe is immuunkomplekse.
Wanneer veltoetse uitgevoer word met hoogs gesuiwerde antigene wat patologies vir 'n spesifieke pasiënt is, ontwikkel 'n klassieke Arthus-tipe reaksie.
Na die uitvoering van uitdagende toetse met die inaseming van patogene, neem die aantal neutrofiele by pasiënte in die brongoalveolêre spoelvloeistof toe.
Tipe 4 immuunresponse sluit CD+ T-sel vertraagde tipe hipersensitiwiteit en CD8+ T-sel sitotoksisiteit in. Nadat antigene die respiratoriese stelsel binnedring, ontwikkel vertraagde tipe reaksies binne 1-2 dae. Skade aan immuunkomplekse lei tot die vrystelling van sitokiene. Hulle veroorsaak op hul beurt leukosiete en die endoteel van die longweefsel om kleefmolekules op die oppervlak uit te druk. Monosiete en ander limfosiete reageer daarop, wat aktief by die plek van die inflammatoriese reaksie aankom.
Terselfdertyd aktiveer interferon gamma makrofage wat CD4 + limfosiete produseer. Dit is die kenmerk van 'n vertraagde-tipe reaksie, wat danksy makrofage lank duur. As gevolg hiervan vorm granulome in die pasiënt, kollageen begin in oortollige hoeveelhede vrygestel word (fibroblaste word deur groeiselle geaktiveer), en interstisiële fibrose ontwikkel.
Feite wat bevestig dat in eksogene allergiese alveolitis vertraagde tipe 4-immunologiese reaksies belangrik is:
T-limfosiete word in die bloedgeheue aangetref. Hulle is teenwoordig in die longweefsel van pasiënte.
By pasiënte met akute en subakute eksogene allergiese alveolitis word granulome, infiltrate met ophoping van limfosiete en monosiete, sowel as interstisiële fibrose opgespoor.
Eksperimente op laboratoriumdiere met EAA het getoon dat CD4+ T-limfosiete benodig word vir siekte-induksie.
Histologiese beeld van EAA
In die meeste gevalle het pasiënte met eksogene allergiese alveolitis granulome, sonder gekromde gedenkplaat. Hulle word in 79-90% van pasiënte opgespoor.
Om nie granulome wat ontwikkel met EAA en met sarkoïdose te verwar nie, moet u aandag gee aan die volgende verskille:
Met EAA is die granulome kleiner.
Granulome het nie duidelike grense nie.
Granulome bevat meer limfosiete.
Alveolêre wande in EAA is verdik, hulle het limfositiese infiltrate.
Nadat kontak met die antigeen uitgesluit is, verdwyn die granulome binne ses maande vanself.
In eksogene allergiese alveolitis word die inflammatoriese proses veroorsaak deur limfosiete, monosiete, makrofage en plasmaselle. Skuimagtige alveolêre makrofage versamel binne die alveoli self, en limfosiete in die interstitium. Wanneer die siekte pas begin ontwikkel het, het pasiënte 'n proteïen- en veselagtige effusie, wat binne die alveoli geleë is. Pasiënte word ook gediagnoseer met brongiolitis, limfatiese follikels, peribrongiale inflammatoriese infiltrate, wat in die klein lugweë gekonsentreer is.
Dus, die siekte word gekenmerk deur 'n drietal van morfologiese veranderinge:
Alveolitis.
Granulomatose.
Brongiolitis.
Alhoewel soms een van die tekens kan uitval. Selde ontwikkel pasiënte met eksogene allergiese alveolitis vaskulitis. Hy is postuum by 'n pasiënt gediagnoseer, soos in die betrokke dokumente aangedui. By pasiënte met pulmonale hipertensie vind hipertrofie van die arteries en arterioles plaas.
Die chroniese verloop van EAA lei tot veselagtige veranderinge, wat verskillende intensiteit kan hê. Hulle is egter kenmerkend nie net vir eksogene allergiese alveolitis nie, maar ook vir ander chroniese longsiektes. Daarom kan dit nie 'n patognomiese teken genoem word nie. Met langtermyn alveolitis by pasiënte ondergaan die longparenchiem patologiese veranderinge in die tipe heuningkoeklong.
Simptome van eksogene allergiese alveolitis
Die siekte ontwikkel die meeste by mense wat nie geneig is tot allergiese reaksies nie. Patologie manifesteer na langdurige interaksie met bronne, die verspreiding van antigene.
Eksogene allergiese alveolitis kan in 3 tipes voorkom:
Akute simptome
Die akute vorm van die siekte kom voor nadat 'n groot hoeveelheid antigeen die lugweg binnedring. Dit kan beide by die huis en by die werk of selfs op straat gebeur.
Na 4-12 uur styg 'n persoon se liggaamstemperatuur tot hoë vlakke, koue rillings ontwikkel en swakheid neem toe. Daar is swaar in die bors, die pasiënt begin hoes, hy word geteister deur kortasem. Pyn verskyn in die gewrigte en spiere. Sputum tydens hoes verskyn nie dikwels nie. As dit weggaan, dan is dit klein en dit bestaan hoofsaaklik uit slym.
Nog 'n simptoom wat kenmerkend is van akute EAA is 'n hoofpyn wat op die voorkop fokus.
Tydens die ondersoek merk die dokter sianose van die vel op. Wanneer na die longe geluister word, word krepitasies en gehyg gehoor.
Na 1-3 dae verdwyn die simptome van die siekte, maar na nog 'n interaksie met die allergeen neem hulle weer toe. Algemene swakheid en lusteloosheid, gekombineer met kortasem, kan 'n persoon vir 'n paar weke na die oplossing van die akute stadium van die siekte steur.
Die akute vorm van die siekte word nie dikwels gediagnoseer nie. Daarom verwar dokters dit met SARS, uitgelok deur virusse of mikoplasmas. Kenners moet bedag wees op boere, en ook onderskei tussen die simptome van EAA en die simptome van pulmonale mikotoksikose, wat ontwikkel wanneer swamspore die longweefsel binnedring. By pasiënte met miotoksikose toon longradiografie geen patologiese veranderinge nie, en daar is geen presipiterende teenliggaampies in die serumdeel van die bloed nie.
subakute simptome
Simptome van die subakute vorm van die siekte is nie so uitgespreek soos in die akute vorm van alveolitis nie. So 'n alveolitis ontwikkel as gevolg van langdurige inaseming van antigene. Dikwels gebeur dit by die huis. Dus, subakute ontsteking word in die meeste gevalle uitgelok deur die versorging van pluimvee.
Die belangrikste manifestasies van subakute eksogene allergiese alveolitis sluit in:
Kortasem wat vererger na 'n persoon se fisiese aktiwiteit.
Verhoogde moegheid.
Hoes wat duidelike sputum produseer.
In 'n vroeë stadium in die ontwikkeling van patologie kan liggaamstemperatuur styg.
Crepitus wanneer jy na die longe luister, sal sag wees.
Dit is belangrik om subakute EAA van sarkoïdose en ander interstitium siektes te onderskei.
Simptome van die chroniese tipe
Die chroniese vorm van die siekte ontwikkel in mense wat vir 'n lang tyd interaksie het met klein dosisse antigene. Daarbenewens kan subakute alveolitis chronies word as dit nie behandel word nie.
Die chroniese verloop van die siekte word aangedui deur simptome soos:
Toenemend met verloop van tyd, kortasem, wat duidelik word met fisiese inspanning.
Uitgesproke gewigsverlies, wat anoreksie kan bereik.
Die siekte dreig met die ontwikkeling van cor pulmonale, interstisiële fibrose, hart- en asemhalingsversaking. Aangesien chroniese eksogene allergiese alveolitis latent begin ontwikkel en nie ernstige simptome gee nie, is die diagnose moeilik.
Diagnose van eksogene allergiese alveolitis
Om die siekte te identifiseer, is dit nodig om op 'n X-straalondersoek van die longe staat te maak. Afhangende van die stadium van ontwikkeling van alveolitis en die vorm daarvan, sal radiologiese tekens verskil.
Die akute en subakute vorm van die siekte lei tot 'n afname in die deursigtigheid van velde soos gemaalde glas en tot die verspreiding van nodulêre maas ondeursigtigheid. Die grootte van die nodules oorskry nie 3 mm nie. Hulle kan oor die hele oppervlak van die longe gevind word.
Die boonste gedeelte van die longe en hul basale dele is nie bedek met nodules nie. As 'n persoon ophou om met antigene te reageer, verdwyn die radiologiese tekens van die siekte na 1-1,5 maande.
As die siekte 'n chroniese verloop het, dan is lineêre skaduwees met 'n duidelike buitelyn, donker areas wat deur nodules voorgestel word, veranderinge in die interstitium en 'n afname in die grootte van die longvelde sigbaar op die x-straalfoto. Wanneer die patologie 'n lopende kursus het, word die heuningkoeklong gevisualiseer.
CT is 'n metode wat 'n baie hoër akkuraatheid het in vergelyking met radiografie. Die studie onthul tekens van EAA, wat onsigbaar is met standaard radiografie.
'N Bloedtoets by pasiënte met EAA word gekenmerk deur die volgende veranderinge:
Leukositose tot 12-15×103/ml Minder algemeen bereik die vlak van leukosiete die vlak van 20-30×103/ml.
Die leukosietformule skuif na links.
'n Toename in die vlak van eosinofiele vind nie plaas nie, of dit kan effens toeneem.
ESR in 31% van pasiënte styg tot 20 mm/h, en in 8% van pasiënte tot 40 mm/h. By ander pasiënte bly ESR binne die normale omvang.
Die vlak van lgM en lgG neem toe. Soms is daar 'n sprong in klas A-immunoglobuliene.
By sommige pasiënte word rumatoïede faktor geaktiveer.
Verhoog die vlak van totale LDH. As dit gebeur, kan akute ontsteking in die longparenchiem vermoed word.
Om die diagnose te bevestig, word Ouchterlony dubbeldiffusie, mikro-Ouchterlony, teen immunoelektroforese en ELISA (ELISA, ELIEDA) metodes gebruik. Hulle laat jou toe om spesifieke presipiterende teenliggaampies te identifiseer teen die antigene wat die allergie veroorsaak het.
In die akute fase van die siekte sal presipiterende teenliggaampies in die bloed van feitlik elke pasiënt sirkuleer. Wanneer die allergeen ophou om met die longweefsel van pasiënte te reageer, daal die vlak van teenliggaampies. Hulle kan egter vir 'n lang tyd (tot 3 jaar) in die serumdeel van die bloed teenwoordig wees.
Wanneer die siekte chronies is, word teenliggaampies nie opgespoor nie. Daar is ook die moontlikheid van vals positiewe resultate. By boere sonder simptome van alveolitis word hulle in 9-22% van die gevalle opgespoor, en by voëlliefhebbers in 51% van die gevalle.
By pasiënte met EAA korreleer die waarde van presipiterende teenliggaampies nie met die aktiwiteit van die patologiese proses nie. Hul vlak kan deur 'n verskeidenheid faktore beïnvloed word. Dus, by rokers, sal dit onderskat word. Daarom kan die opsporing van spesifieke teenliggaampies nie as bewys van EAA beskou word nie. Terselfdertyd dui hul afwesigheid in die bloed nie daarop dat daar geen siekte is nie. Teenliggaampies moet egter nie afgeskryf word nie, aangesien dit in die teenwoordigheid van toepaslike kliniese tekens die bestaande aanname kan versterk.
Die toets vir 'n afname in die diffuse kapasiteit van die longe is aanduidend, aangesien ander funksionele veranderinge in EAA kenmerkend is van ander tipes patologieë wat gepaard gaan met skade aan die interstitium van die longe. Hipoksemie by pasiënte met allergiese alveolitis word in 'n kalm toestand waargeneem en neem toe tydens fisiese inspanning. Oortreding van ventilasie van die longe vind plaas deur 'n beperkende tipe. Tekens van lugweghiperreaktiwiteit word by 10-25% van pasiënte gediagnoseer.
Inasemingtoetse is vir die eerste keer gebruik om allergiese alveolitis so vroeg as 1963 op te spoor. Aërosols is gemaak van stof wat uit muwwe hooi geneem is. Dit het gelei tot 'n verergering van die simptome van die siekte by pasiënte. Terselfdertyd het ekstrakte wat uit "suiwer hooi" geneem is, nie so 'n reaksie by pasiënte veroorsaak nie. By gesonde individue het selfs aërosols met vorm nie patologiese tekens uitgelok nie.
Uitdagende toetse by pasiënte met brongiale asma veroorsaak nie die voorkoms van vinnige immunologiese reaksies nie, veroorsaak nie versteurings in die funksionering van die longe nie. Terwyl hulle in mense met 'n positiewe immuunrespons, lei hulle tot veranderinge in die funksionering van die respiratoriese stelsel, tot 'n toename in liggaamstemperatuur, kouekoors, swakheid en dyspnee. Na 10-12 uur verdwyn hierdie manifestasies op hul eie.
Dit is moontlik om die diagnose van EAA te bevestig sonder om uitlokkende toetse uit te voer, dus word dit nie in moderne mediese praktyke gebruik nie. Hulle word slegs deur kundiges gebruik wat die oorsaak van die siekte moet bevestig. Alternatiewelik is dit genoeg om die pasiënt in sy gewone toestande waar te neem, byvoorbeeld by die werk of by die huis, waar daar kontak met die allergeen is.
Brongoalveolêre spoeling (BAL) laat jou toe om die samestelling van die inhoud van die alveoli en verafgeleë dele van die longe te bepaal. Die diagnose kan bevestig word deur die opsporing van 'n vyfvoudige toename in sellulêre elemente daarin, en 80% daarvan sal deur limfosiete (hoofsaaklik T-selle, naamlik CD8 + limfosiete) verteenwoordig word.
Die immunoregulerende indeks by pasiënte word tot minder as een verminder. Met sarkoïdose is hierdie syfer 4-5 eenhede. As spoeling egter in die eerste 3 dae na die akute ontwikkeling van alveolitis uitgevoer is, sal die aantal neutrofiele verhoog word, en limfositose word nie waargeneem nie.
Boonop maak uitspoeling dit moontlik om 'n toename in die aantal mastselle tienvoudig op te spoor. Hierdie konsentrasie van mastselle kan tot 3 maande of meer voortduur na kontak met die allergeen. Hierdie aanwyser kenmerk die aktiwiteit van die fibrienproduksieproses. As die siekte 'n subakute verloop het, sal plasmaselle in die spoeling gevind word.
Maak 'n differensiële diagnose
Siektes waaruit eksogene allergiese alveolitis onderskei moet word:
Alveolêre kanker of longmetastases. Met kankergewasse is daar geen verband tussen die simptome van die siekte wat verskyn het en kontak met allergene nie. Patologie vorder voortdurend, gekenmerk deur ernstige manifestasies. In die serumdeel van die bloed word presipiterende teenliggaampies teen allergene nie vrygestel nie. Ook kan inligting opgeklaar word deur x-straal van die longe te gebruik.
miliêre tuberkulose. Met hierdie siekte is daar ook geen verband met allergene nie. Die infeksie self het 'n ernstige verloop en 'n lang ontwikkeling. Serologiese tegnieke maak dit moontlik om teenliggaampies teen die tuberkulose-antigeen op te spoor, terwyl dit nie aan ekso-allergene blyk nie. Moenie van x-straalondersoeke vergeet nie.
Sarkoïdose. Hierdie siekte word nie geassosieer met die professionele aktiwiteit van 'n persoon nie. Daarmee word nie net die respiratoriese organe aangetas nie, maar ook ander liggaamstelsels. Die hilar limfknope in die borskas word aan beide kante ontsteek, daar is 'n swak of negatiewe reaksie op tuberkulien. Kveim se reaksie sal inteendeel positief wees. Sarcoïdose kan deur histologiese ondersoek bevestig word.
Ander fibroserende alveolitis. By hulle ontwikkel pasiënte meestal vaskulitis, en sistemiese skade aan die bindweefsel gaan nie net oor die longe nie, maar ook die liggaam as geheel. Met 'n twyfelagtige diagnose word 'n longbiopsie uitgevoer met verdere histologiese ondersoek van die materiaal wat verkry is.
Longontsteking. Hierdie siekte ontwikkel na 'n verkoue. Op die x-straal is verduistering sigbaar, wat voorkom as gevolg van weefselinfiltrasie.
ICD-10 verwys eksogene allergiese alveolitis na klas X "Respiratoriese siektes".
verduideliking:
J 55 Respiratoriese siekte veroorsaak deur spesifieke stof.
J 66.0 Byssinose.
J 66.1 Siekte van vlasvleiers.
J 66.2 Kannabiose.
J 66.8 Respiratoriese siekte as gevolg van ander gespesifiseerde organiese stowwe.
J 67 Hipersensitiwiteit-pneumonitis.
J 67.0 Long van 'n boer (landbouwerker).
J 67.1 Bagassose (vir suikerrietstof)
J 67.2 Pluimveeteler se long.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Moutwerker se long.
J 67.5 Sampioenwerker se long.
J 67.6 Maple bas long.
J 67.8 Hipersensitiwiteit-pneumonitis as gevolg van ander organiese stowwe.
J 67.9 Hipersensitiwiteit-pneumonitis as gevolg van ander ongespesifiseerde organiese stof.
Die diagnose kan soos volg geformuleer word:
Eksogene allergiese alveolitis (boer se long), akute vorm.
Dwelm-geïnduseerde allergiese alveolitis veroorsaak deur furazolidon, subakute vorm, met respiratoriese versaking.
Eksogene allergiese alveolitis (pluimveeteler se long), chroniese vorm. Chroniese longhart, chroniese brongitis.
Behandeling van eksogene allergiese alveolitis
Om die siekte te hanteer, is dit nodig om die interaksie van die pasiënt en die allergeen heeltemal uit te sluit. 'n Persoon moet tydens werk maskers, spesiale filters gebruik. Dit is hoogs wenslik om van werk en jou gewoontes te verander. Om die vordering van patologie te voorkom, is dit belangrik om dit in die vroeë stadiums van ontwikkeling te identifiseer. As kontak met die allergeen voortduur, sal die veranderinge in die longe onomkeerbaar word.
Die ernstige verloop van alveolitis vereis die aanstelling van glukokortikosteroïede. Hulle kan slegs deur 'n dokter, op afspraak, voorgeskryf word.
Pasiënte met hiperresponsiwiteit van die longe word ingeasemde brongodilators voorgeskryf. As die siekte gelei het tot die ontwikkeling van komplikasies, word antibiotika, diuretika, suurstof, ens.
Prognose en voorkoming
Om die ontwikkeling van die siekte te voorkom, is dit nodig om alle moontlike kontak met allergene te verminder. Dus, hooi moet deeglik gedroog word, silo-putte moet oop wees. Perseel in produksie moet deeglik geventileer word, en as diere en voëls daarin is, moet sanitêre en higiëniese vereistes streng nagekom word. Lugversorgers en ventilasiestelsels moet met hoë gehalte en betyds verwerk word, ens.
As die alveolitis reeds ontwikkel het, moet die pasiënt kontak met allergene uitsluit. Wanneer professionele aktiwiteit die skuld word, word die werk verander.
Die prognose verskil. As die siekte in die vroeë stadiums gediagnoseer is, kan die patologie homself oplos. Terugvalle van alveolitis lei tot die feit dat die longweefsel onomkeerbare veranderinge ondergaan. Dit vererger die prognose, sowel as die komplikasies van alveolitis of die chroniese verloop daarvan.