Die term "aterogeen" verwys na stowwe of faktore wat 'n ateroom kan produseer, of afsettings van gedenkplate wat bestaan ​​uit LDL-cholesterol, inflammatoriese selle en 'n veselagtige dop. Hierdie verskynsel is veral gevaarlik as die slagaar 'n lewensbelangrike orgaan soos die hart of die brein voorsien. Dit is die oorsaak van die meeste kardiovaskulêre siektes, insluitend beroerte en miokardiale infarksie. Die primêre voorkoming daarvan is die aanvaarding van beter higiëniese en dieetgewoontes. Sekondêre voorkoming word aangebied aan pasiënte wat reeds simptome of komplikasies het. In hierdie geval is die doel om die risiko van 'n nuwe komplikasie op dieselfde gebied of op 'n ander vaskulêre gebied te verminder.

Die term "aterogeen" verwys na stowwe of faktore wat 'n ateroom kan produseer, dit wil sê 'n neerslag van gedenkplate wat bestaan ​​uit lipiede, inflammatoriese selle, gladdespierselle en bindweefsel. Hierdie gedenkplate heg hulself aan die binnemure van medium en groot are, veral dié van die hart, brein en bene, en lei tot 'n plaaslike verandering van die voorkoms en aard van hierdie mure. 

Die afsetting van hierdie gedenkplate kan lei tot ernstige komplikasies soos kransslagadersiekte deur die volgende te veroorsaak:

• verdikking en verlies aan elastisiteit van die arteriële wand (aterosklerose);
• 'n afname in die deursnee van die slagaar (stenose). Hierdie verskynsel kan meer as 70% van die deursnee van die slagaar bereik. Dit word stywe stenose genoem;
• gedeeltelike of totale blokkering van die slagaar (trombose).

Ons praat van 'n aterogene dieet om 'n dieet ryk aan vet aan te dui, soos die Westerse dieet wat veral ryk is aan versadigde vet en transvetsure na die hidrogenering van vetsure deur industriële verwerking.

Die ontwikkeling van ateromatiese gedenkplate kan aan verskeie faktore te wyte wees, maar die hoofoorsaak is oortollige cholesterol in die bloed, of hipercholesterolemie. Die skepping van ateromatiese gedenkplaat hang inderdaad af van die balans tussen die inname van cholesterol in die dieet, die sirkulasievlak en die uitskakeling daarvan.

In die loop van die lewe sal 'n aantal meganismes eers 'n breuk in die arteriële wand veroorsaak, veral in die verdeelingsgebiede:

• arteriële hipertensie wat, benewens sy meganiese werking op die muur, die intrasellulêre vloei van lipoproteïene verander;
• vasomotoriese stowwe, soos angiotensien en kategolamiene, wat daarin slaag om die sub-endoteel kollageen bloot te stel;
• hipoksiese stowwe, soos nikotien, wat veroorsaak dat sellulêre nood lei tot die verspreiding van intersellulêre aansluitings.

Met hierdie oortredings kan klein lipoproteïene soos HDL (High Density Lipoprotein) en LDL (Low Density Lipoprotein) lipoproteïene na die arteriële wand beweeg. LDL-cholesterol, wat dikwels 'slegte cholesterol' genoem word, kan in die bloedstroom voorkom. Dit skep dus die eerste vroeë letsels, lipiedstrepe genoem. Dit is afsettings wat verhoogde lipiedspore op die binnewand van die slagaar vorm. Bietjie vir bietjie oksideer die LDL-cholesterol daar en word dit inflammatories vir die binnewand. Om dit uit te skakel, werf laasgenoemde makrofage wat vol LDL-cholesterol is. Afgesien van enige regulerende meganisme, word makrofage lywig, sterf deur apoptose terwyl hulle lokaal vasgevang bly. Die normale stelsels vir die uitskakeling van sellulêre puin wat nie kan ingryp nie, versamel in die atheroma gedenkplaat wat geleidelik groei. In reaksie op hierdie meganisme migreer die gladde spierselle van die vaskulêre wand na die gedenkplaat in 'n poging om hierdie inflammatoriese selgroep te isoleer. Hulle vorm 'n veselagtige dekvloer wat uit kollageenvesels bestaan: die geheel vorm 'n min of meer stewige en stabiele plaat. Onder sekere omstandighede produseer plaakmakrofage proteas wat kollageen kan verteer wat deur gladdespierselle vervaardig word. As hierdie inflammatoriese verskynsel chronies word, bevorder die werking van proteases op die vesels die verfyning van die dekvloer, wat meer broos word en kan breek. In hierdie geval kan die binnewand van die slagaar kraak. Bloedplaatjies versamel met sellulêre puin en lipiede wat in die gedenkplaat opgehoop word om 'n stolsel te vorm, wat die bloedvloei vertraag en dan blokkeer.

Die vloei van cholesterol in die liggaam word verskaf deur LDL- en HDL -lipoproteïene wat cholesterol vervoer, van voedsel in die bloed, van die ingewande na die lewer of are, of van die are na die lewer. Daarom, as ons die aterogene risiko wil beoordeel, doseer ons hierdie lipoproteïene en vergelyk hulle hoeveelhede:

• As daar baie LDL -lipoproteïene is wat cholesterol na die are vervoer, is die risiko groot. Daarom word LDL-cholesterol aterogeen genoem;
• Hierdie risiko word verminder as die bloedvlak van HDL -lipoproteïene, wat verseker dat die terugkeer van cholesterol na die lewer waar dit verwerk word voordat dit uitgeskakel word, hoog is. HDL-HDL-cholesterol word dus gekwalifiseer as kardiobeskermend as die vlak hoog is, en as 'n kardiovaskulêre risikofaktor as dit laag is.

Die verdikking van ateromatiese gedenkplate kan geleidelik die bloedvloei belemmer en lokale simptome veroorsaak:

• pyn;
• duiseligheid;
• kort van asem;
• onstabiliteit tydens loop, ens.

Die ernstige komplikasies van aterosklerose spruit uit die breuk van aterosklerotiese gedenkplate, wat lei tot die vorming van 'n bloedklont of trombose, wat die bloedvloei blokkeer en ischemie veroorsaak, waarvan die gevolge ernstig of dodelik kan wees. Die slagare van verskillende organe kan geraak word:

• kransslagadersiekte, in die hart, met angina of angina pectoris as 'n simptoom, en 'n risiko van miokardiale infarksie;
• carotis in die nek, met 'n risiko van serebrovaskulêre ongeluk (beroerte);
• die abdominale aorta, onder die diafragma, met die risiko van aneurisme breuk;
• die spysverteringskanale, in die ingewande, met die risiko van mesenteriese infarksie;
• die nierslagare, op die vlak van die nier, met 'n risiko van nierinfarkt;
• die arteries van die onderste ledemate met 'n simptoom van mank van die onderste ledemate.

Afgesien van oorerwing, geslag en ouderdom, is die voorkoming van die vorming van ateromatiese plaak afhanklik van die regstelling van kardiovaskulêre risikofaktore:

• gewigsbeheer, hoë bloeddruk en diabetes;
• rookstaking;
• gereelde fisiese aktiwiteit;
• aanneming van gesonde eetgewoontes;
• beperking van alkoholverbruik;
• streshantering, ens.

As die ateromateuse gedenkplaat onbeduidend is en nie 'n impak tot gevolg gehad het nie, is hierdie primêre voorkoming moontlik voldoende. As hierdie eerste maatreëls misluk, kan die geneesmiddelbehandeling aanbeveel word wanneer die gedenkplaat ontwikkel het. Dit kan ook onmiddellik voorgeskryf word as die risiko van komplikasies hoog is. Dit word stelselmatig aanbeveel vir sekondêre voorkoming na 'n eerste kardiovaskulêre gebeurtenis. Hierdie geneesmiddelbehandeling sluit in:

• bloedplaatjie -voorkomende middels, soos aspirien in klein dosisse, om die bloed te verdun;
• lipiedverlagende middels (statiene, fibrate, ezetimibe, cholestyramine, alleen of in kombinasie) met die doel om die slegte cholesterolvlakke te verlaag, die cholesterolvlakke te normaliseer en ateromatiese gedenke te stabiliseer.

Gekonfronteer met gevorderde ateromatiese gedenkplate met stywe stenose, kan revaskularisasie deur koronêre angioplastiek oorweeg word. Danksy 'n opgeblaasde ballon kan die atheromateuse gebied uitgebrei word on-site in die slagaar met iskemie. Om die opening te behou en die bloedvloei te herstel, word 'n klein meganiese toestel genaamd 'n stent geïnstalleer en op sy plek gelaat.