Een van die oudste bekende genetiese verskille tussen mense en sjimpansees het dalk antieke hominiede, en nou moderne mense, gehelp om oor lang afstande sukses te behaal. Om te verstaan hoe die mutasie werk, het die wetenskaplikes die spiere van muise ondersoek wat geneties gemodifiseer is om die mutasie te dra. By knaagdiere met die mutasie het suurstofvlakke tot werkende spiere toegeneem, wat uithouvermoë verhoog en algehele spiermoegheid verminder het. Die navorsers stel voor dat die mutasie op soortgelyke wyse by mense kan werk.
Baie fisiologiese aanpassings het gehelp om mense sterker te maak in langafstandhardloop: die evolusie van lang bene, die vermoë om te sweet en die verlies aan pels het alles bygedra tot verhoogde uithouvermoë. Die navorsers glo dat hulle "die eerste molekulêre basis vir hierdie ongewone veranderinge in mense gevind het," sê mediese navorser en studie hoofskrywer Ajit Warki.
Die CMP-Neu5 Ac Hydroxylase (kortweg CMAH) geen het sowat twee of drie miljoen jaar gelede in ons voorouers gemuteer toe hominiede die woud begin verlaat het om te voed en te jag in die uitgestrekte savanne. Dit is een van die vroegste genetiese verskille wat ons van moderne mense en sjimpansees ken. Oor die afgelope 20 jaar het Varki en sy navorsingspan baie gene geïdentifiseer wat met hardloop verband hou. Maar CMAH is die eerste geen wat 'n afgeleide funksie en 'n nuwe vermoë aandui.
Nie alle navorsers is egter oortuig van die rol van die geen in menslike evolusie nie. Bioloog Ted Garland, wat spesialiseer in evolusionêre fisiologie aan UC Riverside, waarsku dat die verband in hierdie stadium steeds "suiwer spekulatief" is.
"Ek is baie skepties oor die menslike kant, maar ek twyfel nie dat dit iets vir die spiere doen nie," sê Garland.
Die bioloog meen om bloot na die tydvolgorde te kyk wanneer hierdie mutasie ontstaan het, is nie genoeg om te sê dat hierdie spesifieke geen 'n belangrike rol in die evolusie van hardloop gespeel het nie.
Die CMAH-mutasie werk deur die oppervlaktes van die selle waaruit die menslike liggaam bestaan, te verander.
"Elke sel in die liggaam is heeltemal bedek in 'n massiewe woud van suiker," sê Varki.
CMAH beïnvloed hierdie oppervlak deur siaalsuur te kodeer. As gevolg van hierdie mutasie het mense net een tipe siaalsuur in die suikerwoud van hul selle. Baie ander soogdiere, insluitend sjimpansees, het twee soorte suur. Hierdie studie dui daarop dat hierdie verandering in sure op die oppervlak van selle die manier beïnvloed waarop suurstof aan spierselle in die liggaam gelewer word.
Garland dink ons kan nie aanvaar dat hierdie spesifieke mutasie noodsaaklik was vir mense om tot afstandhardlopers te ontwikkel nie. Na sy mening, selfs al het hierdie mutasie nie plaasgevind nie, het 'n ander mutasie plaasgevind. Om 'n verband tussen CMAH en menslike evolusie te bewys, moet navorsers kyk na die gehardheid van ander diere. Om te verstaan hoe ons liggaam aan oefening gekoppel is, kan ons nie net help om vrae oor ons verlede te beantwoord nie, maar ook nuwe maniere te vind om ons gesondheid in die toekoms te verbeter. Baie siektes, soos diabetes en hartsiektes, kan deur oefening voorkom word.
Om jou hart en bloedvate te laat werk, beveel die American Heart Association daagliks 30 minute van matige aktiwiteit aan. Maar as jy geïnspireer voel en jou fisiese perke wil toets, weet dat biologie aan jou kant is.