Fibrinolise vind plaas in fisiologiese hemostase, na bloedstolling, om die hemostatiese klont wat deur fibrien gevorm word, uit te skakel. As dit in te groot hoeveelhede voorkom, kan dit lei tot die vorming van 'n stolsel in die sirkulasie met die gevolglike risiko's. Definisie, oorsake en behandelings, laat ons rekenskap neem.

Fibrinolise is 'n vernietigingsproses wat bestaan ​​uit die oplossing van intravaskulêre stolsels onder die werking van plasmin. Deur hierdie proses word die sirkulasie van fibrienafval in die bloed verwyder en help dit die liggaam om die risiko van trombose (bloedklont) te beskerm.

Plasmin, wat deur die lewer geproduseer word, is die belangrikste proteïen wat fibrinolise aktiveer. Plasmin word deur weefselplasminogeenaktivator (tPA) en urokinase omgeskakel na plasminogeen.

Plasminogen het 'n konkordansie vir fibrien en word tydens die vorming daarvan in die bloedklonte saamgestel (wat dit later sal laat afbreek). Die verandering van plasminogeen na plasmin vind plaas naby die stolsel.

Die fibrinolitiese stelsel moet beweeg tussen die opbreek van die intravaskulêre klonte wat ontstaan ​​en nie bloeding veroorsaak wanneer die hemostatiese klonte en fibrinogeen oplos nie.

As die stolsel te vinnig oplos, deur behandeling, deur siektes of deur 'n abnormale hemostase, kan dit soms verantwoordelik wees vir soms beduidende bloeding.

Daar is twee tipes fibrinolise, primêre en sekondêre fibrinolise. Primêre fibrinolise vind natuurlik plaas, en sekondêre fibrinolise vind plaas as gevolg van 'n eksterne oorsaak, soos medikasie of 'n mediese toestand.

As die fibrien in te veel hoeveelhede voorkom, kan dit die vorming van 'n bloedklont in die sirkulasie veroorsaak, wat die risiko's van veneuse trombose (flebitis) of arteriële (ischemie) kan veroorsaak.

Tekortkominge in fibrinolise lei tot trombofilie wat verantwoordelik is vir die oormatige vorming van lewensbedreigende bloedklonte:

• Akute koronêre sindroom (ACS) is koronêre ontoereikendheid wat veroorsaak word deur een of meer geblokkeerde kransslagare;
• Baie onlangse miokardiale infarksie: ingryping binne die eerste drie uur is verkieslik;
• Ischemiese beroerte in die akute fase;
• Pulmonêre embolisme met hemodinamiese onstabiliteit;
• Herstel van die voorkoms van veneuse kateters (sentrale veneuse kateters en dialise kateters), in geval van 'n obstruksie wat verband hou met 'n ontwikkelende of onlangs gevormde trombus.

In al die gevalle hierbo genoem, is die werking van fibrinolitiese middels slegs effektief, afhangende van die tyd van toediening in vergelyking met die aanvang van die eerste simptome.

Die huidige standaardbehandeling, fibrinolise, moet dus so gou as moontlik gegee word en bestaan ​​uit die inspuiting van die pasiënt met 'n weefselplasminogeenaktiveerder wat sal probeer om hierdie stolsel op te los en sodoende die obstruksie van die vaat op te hef.

Fibrinolitiese neerslag het die oplos van intravaskulêre klonte en werk deur onaktiewe plasminogeen te verander in aktiewe plasmin, 'n ensiem wat verantwoordelik is vir die agteruitgang van fibrien en wat sodoende die trombus lis veroorsaak.

Ons onderskei:

• Streptokinase van natuurlike oorsprong is 'n proteïen wat geproduseer word deur β-hemolitiese streptokokke, dus van eksogene oorsprong en wat die vorming van teenliggaampies kan veroorsaak;
• Urokinase is 'n protease, van natuurlike oorsprong, wat direk op plasminogeen inwerk;
• Die afgeleides van weefselplasminogeenaktivator (t-PA), verkry deur genetiese rekombinasie van die geen wat vir t-PA kodeer, sal plasminogeen direk in plasmin transformeer deur die werking van t-PA na te boots. Die t-PA-afgeleides word aangedui deur rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) en TNK-PA (tenecteplase).

  Heparien en / of aspirien word gereeld geassosieer met behandeling met fibrinolitiese middels.

Metodes om fibrinolise te ondersoek.

Globale toetse: Oplossingstyd van euglobuliene

Die neerslag van euglobuliene maak dit moontlik om fibrinogeen, plasminogeen en sy protease -remmeraktiveerders te deel. Die normale tyd is langer as 3 uur, maar as ons minder tyd het, vermoed ons 'hiperfibrinolise'.

Analitiese toetse

• Plasminogeen -toets: funksioneel en immunologies;
• TPA (weefselplasminogeen) toets: immunoenzimatiese tegnieke;
• Dosis van antiplasmin.

Indirekte toetse

• Bepaling van fibrinogeen: dit is 'n indirekte beoordeling van fibrinolise. Met lae fibrinogeen word 'hipervibrinolise' vermoed;
• Reptilasetyd en/of trombientyd: dit word verleng in die teenwoordigheid van fibrienafbraakprodukte;
• Bepaling van PDF's (fibrien- en fibrinogeenafbraakprodukte): hoog in die geval van aktivering van fibrinolise;
• D-dimeer-toets: dit stem ooreen met PDF-fragmente en is hoog in die geval van fibrinolise.