Contents [show]
In ooreenstemming met sy missie, wend die Redaksie van MedTvoiLokony alles aan om betroubare mediese inhoud te verskaf wat deur die nuutste wetenskaplike kennis ondersteun word. Die bykomende vlag "Gekontroleerde inhoud" dui aan dat die artikel deur 'n dokter hersien is of direk deur 'n dokter geskryf is. Hierdie twee-stap verifikasie: 'n mediese joernalis en 'n dokter stel ons in staat om die hoogste gehalte inhoud te verskaf in ooreenstemming met huidige mediese kennis.
Ons verbintenis op hierdie gebied is waardeer, onder andere, deur die Vereniging van Joernaliste vir Gesondheid, wat die Redaksie van MedTvoiLokony met die eretitel van die Groot Opvoeder toegeken het.
Alzheimer se siekte is 'n neurodegeneratiewe siekte wat die meeste ouer mense affekteer. Simptome sluit in progressiewe demensie, geheueprobleme, prikkelbaarheid en buierigheid. Alzheimer se siekte is ongeneeslik en sluit dikwels siek mense uit van onafhanklike funksionering.
Die oorsake van Alzheimer se siekte
Die voorkoms van Alzheimer se siekte word geassosieer met verskeie faktore: geneties, omgewings- en verstandelik (langdurige geestelike aktiwiteit vertraag die siekte). Tot dusver is die deurslaggewende oorsaak van Alzheimer se siekte egter nie vasgestel nie. Daar is verskeie wetenskaplike hipoteses, insluitend veranderinge in DNA wat kan bydra tot die voorkoms van die siekte.
Alzheimer se siekte veroorsaak, onder andere, kognitiewe versteurings wat voortspruit uit versteurings in seintransduksie in die cholinergiese sisteem van die voorbrein. Hierdie afwykings is die gevolg van die degenerasie van cholinergiese neurone (verantwoordelik vir aandag, herinner). Ander neurone word ook beskadig, wat apatie, delusies, aggressie en onwelvoeglike gedrag veroorsaak.
Die verloop van Alzheimer se siekte
Die hoofoorsaak van demensie in Alzheimer se siekte is skade aan cholinergiese neurone, maar die vroegste amiloïedneerslae verskyn in die glutamatergiese neurone wat verantwoordelik is vir opwindende oordrag van die brein, geleë in die entorhinale en assosiatiewe korteks en die hippokampus. Hierdie breinstrukture is verantwoordelik vir geheue en persepsie. Dan verskyn die seniele gedenkplate in die cholinergiese en serotonienvesels. Soos die siekte vorder, neem die hoeveelheid amiloïedafsettings toe en lei tot die uitsterwing van glutamatergiese, cholinergiese, serotonien- en noradrenergiese neurone.
Alzheimer se siekte begin onmerkbaar en het nie 'n gestandaardiseerde verloop nie. Dit duur van 5 tot 12 jaar. Die eerste simptome is geheue- en gemoedsversteurings (depressie en verbaal-fisiese aggressie). Dan vererger die probleme met vars en verre geheue, wat dit onmoontlik maak om onafhanklik te funksioneer. Alzheimer-pasiënte begin spraakprobleme hê, medikasie en hallusinasies vererger. In gevorderde siekte is die pasiënt nie in staat om iemand te herken nie, spreek enkele woorde, praat soms glad nie. Oor die algemeen spandeer hy die hele tyd in die bed en kan hy nie op sy eie eet nie. Gewoonlik raak hy diep apaties, maar soms is daar simptome van gewelddadige beroering.
Behandeling van Alzheimer se siekte
In die simptomatiese behandeling van Alzheimers word verskeie soorte middels gebruik, insluitend: prokognitiewe middels (verbetering van kognitiewe vermoëns), verhoging van breinmetabolisme, psigostimulerende middels, verbetering van serebrale sirkulasie, verlaging van bloeddruk, antikoagulante, voorkoming van serebrale hipoksie, vitamiene, anti-inflammatories dwelms, psigotropiese middels.
Ongelukkig is daar nog geen behandeling vir die oorsake van Alzheimer se siekte ontwikkel nie. Een van die mees algemene terapeutiese prosedures is verhoog die kwaliteit van geleidingsvermoë in die cholinergiese sisteem – die ergste deur hierdie siekte aangetas.
Ontdekking in 1986 neuronale groeifaktor (NGF) Dit het nuwe hoop gebring vir die opkoms van 'n nuwe doeltreffende middel in neurodegeneratiewe siektes. NGF oefen trofiese (verbeter oorlewing) en triopiese (stimuleer groei) effekte uit op baie neuronale populasies, voorkom skade aan senuweeselle. Dit het voorgestel dat NGF 'n potensiële kandidaat vir die behandeling van Alzheimer se siekte kan wees. Ongelukkig is NGF 'n proteïen wat nie die bloed-breinversperring oorsteek nie en moet intraserebraal toegedien word. Ongelukkig veroorsaak direkte inspuiting van NGF in die vloeistof in die serebrale ventrikels baie ernstige newe-effekte
Sommige studies dui ook daarop stowwe uit die groep fosfodiesterase-inhibeerders kan 'n doeltreffende middel wees om die ontwikkeling te inhibeer en simptome van Alzheimer se siekte te verminder. ’n Groep navorsers aan die Universiteit van Columbia, onder leiding van Ottavio Arancio en Michael Shelanski, het bevind dat behandeling met rolipram (die middel word in sommige lande gebruik om depressie te behandel) geheue en kognisie verbeter. Boonop is hierdie middel nie net effektief in die vroeë stadiums van die siekte nie, maar ook by mense met gevorderde Alzheimersiekte. Rolipram is 'n fosfodiesterase inhibeerder. Fosfodiesterase is verantwoordelik vir die afbreek van die seinmolekule cAMP, wat die groei van senuweeweefsel stimuleer. Rolipram inhibeer die afbreek van cAMP deur fosfodiesterase-aktiwiteit te inhibeer, wat veroorsaak dat cAMP in beskadigde senuweeweefsel ophoop. As gevolg hiervan kan die prosesse wat nodig is om beskadigde senuweeselle te regenereer plaasvind.
Deur die brein intensief te gebruik, beskerm ons dit teen neurodegeneratiewe prosesse en veroorsaak terselfdertyd neurogenese, waardeur die jeug van ons verstand verleng en die kanse verhoog om intellektueel fiks te bly vir die res van ons lewens. So denke vorm nie net ons lewe nie, maar ook ons gesondheid.
Lees meer oor 'n beskermende dieet vir Alzheimer's!
Teks: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, navorser by die Instituut vir Farmakologie van die Poolse Akademie vir Wetenskappe in Krakow
Lid A., Lede AC: Behandeling in neurologie. Kompendium. PZWL Mediese Uitgewers, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Aanhoudende verbetering in sinaptiese en kognitiewe funksies in 'n Alzheimer-muismodel na roliprambehandeling. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurologie ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Kort lesings. Neurobiologie. Poolse wetenskaplike uitgewers PWN, Warskou, 2009
Nalepa I: "Oor die algemene wortels van neurodegeneratiewe siektes" Konferensie "Brain Week", Krakow 11 – 17.03. 2002
Szczeklik A .: Inwendige siektes. Praktiese Geneeskunde, 2005
Vetulani J.: Perspektiewe van Alzheimersiekteterapie. XX Winterskool van die Instituut vir Farmakologie van die Poolse Akademie vir Wetenskappe, 2003