Contents [show]
Die verouderingsproses op sellulêre vlak kan nie net gestop word nie, maar ook omgekeer word. Wetenskaplikes in die VSA het daarin geslaag om die spiere van 'n 6-jarige muis tot die toestand van die spiere van 'n 60-maande-oue muis te bring, wat gelykstaande is aan 40 jaar se verjonging van die organe van 'n XNUMX-jarige. Op hul beurt het wetenskaplikes van Duitsland die brein verjong deur slegs een seinmolekule te blokkeer.
’n Span wetenskaplikes van Harvard Mediese Skool onder leiding van prof. genetika deur David Sinclair, het hierdie ontdekking as 't ware gemaak by geleentheid van navorsing oor intrasellulêre sein. Dit vind plaas deur die interaksie van seinmolekules. Dit is gewoonlik proteïene wat, met behulp van chemiese verbindings in hul struktuur, data van een area van die sel na 'n ander oordra.
Soos dit tydens die navorsing geblyk het, lei die ontwrigting van kommunikasie tussen die selkern en mitochondria tot versnelde veroudering van selle. Hierdie proses kan egter omgekeer word – in studies in 'n muismodel is gevind dat die herstel van intrasellulêre kommunikasie die weefsel verjong en dit op dieselfde manier laat lyk en funksioneer as by jong muise.
Die verouderingsproses in die sel, wat deur ons span ontdek is, herinner ietwat aan 'n huwelik – wanneer dit jonk is, kommunikeer dit sonder probleme, maar mettertyd, wanneer dit vir baie jare in die nabyheid woon, hou kommunikasie geleidelik op. Die herstel van kommunikasie, daarenteen, los al die probleme op – het prof. Sinclair.
Mitochondria is een van die belangrikste selorganelle, wat wissel in grootte van 2 tot 8 mikron. Hulle is die plek waar, as gevolg van die proses van sellulêre respirasie, die meeste van die adenosientrifosfaat (ATP) in die sel geproduseer word, wat sy bron van energie is. Mitochondria is ook betrokke by selsein, groei en apoptose, en die beheer van die hele sel lewensiklus.
Navorsing deur die span van prof. Sinclair se fokus was op 'n groep gene genaamd sirtuins. Dit is die gene wat kodeer vir Sir2-proteïene. Hulle neem deel aan baie deurlopende prosesse in selle, soos post-translasionele modifikasie van proteïene, stilmaking van geentranskripsie, aktivering van DNA-herstelmeganismes en regulering van metaboliese prosesse. Een van die basiese koderende gene, SIRT1, kan, volgens vorige studies, deur resveratol geaktiveer word – 'n chemiese verbinding wat onder meer in druiwe, rooiwyn en sommige variëteite neute voorkom.
Die genoom kan gehelp word
Wetenskaplikes het 'n chemikalie gevind wat die sel in NAD + kan omskep wat kommunikasie tussen die kern en mitochondria herstel deur die behoorlike werking van SIRT1. Vinnige toediening van hierdie verbinding laat jou toe om die verouderingsproses heeltemal om te keer; stadig, maw na 'n lang tyd, vertraag dit aansienlik en verminder die uitwerking daarvan.
In die loop van die eksperiment het wetenskaplikes die spierweefsel van 'n tweejarige muis gebruik. Haar selle is van 'n chemiese verbinding voorsien wat in NAD + omskep is, en die aanwysers van insulienweerstand, spierverslapping en inflammasie is nagegaan. Hulle dui die ouderdom van die spierweefsel aan. Soos dit geblyk het, na die generering van addisionele NAD +, het die spierweefsel van 'n 2-jarige muis nie op enige manier verskil van dié van 'n 6-maande oue muis nie. Dit sal wees soos om die spiere van 'n 60-jarige te verjong tot die toestand van 'n 20-jarige.
Terloops, die belangrike rol wat HIF-1 speel, het aan die lig gekom. Hierdie faktor ontbind vinnig onder normale suurstofkonsentrasie toestande. Wanneer daar minder daarvan is, versamel dit in die weefsels. Dit gebeur soos selle verouder, maar ook in sommige vorme van kanker. Dit sal verklaar waarom die risiko van kanker toeneem met ouderdom en terselfdertyd wys dat die fisiologie van kankervorming soortgelyk is aan dié van veroudering. Danksy verdere navorsing behoort die risiko daarvan verminder te word, sê dr. Ana Gomes van die span van prof. Sinclair.
Tans is navorsing nie meer oor weefsels nie, maar op lewende muise. Wetenskaplikes van Harvard Mediese Skool wil sien hoe lank hul lewens kan wees nadat hulle 'n nuwe manier gebruik het om intrasellulêre kommunikasie te herstel.
Wil jy velverouderingsprosesse vertraag? Probeer 'n aanvulling met koënsiem Q10, room-gel vir die eerste tekens van veroudering of gryp na die ligte duindoringroom Sylveco vir die eerste tekens van veroudering van die Medonet Market-aanbod.
Een molekule blokkeer neurone
Op hul beurt het 'n span wetenskaplikes van die Duitse kankernavorsingsentrum - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) onder leiding van dr. Any Martin-Villalba, 'n ander belangrike aspek van die verouderingsproses ondersoek - die afname in konsentrasie, logiese denke en geheue. Hierdie effekte word veroorsaak deur die afname in die aantal neurone in die brein met ouderdom.
Die span het 'n seinmolekule in die brein van 'n ou muis genaamd Dickkopf-1 of Dkk-1 geïdentifiseer. Om die produksie daarvan te blokkeer deur die geen wat vir die skepping daarvan verantwoordelik was, stil te maak, het gelei tot 'n toename in die aantal neurone. Deur Dkk-1 te blokkeer, het ons die neurale rem losgelaat en die prestasie in ruimtelike geheue teruggestel na die vlak wat by jong diere waargeneem word, het dr. Martin-Villalba gesê.
Neurale stamselle word in die hippokampus aangetref en is verantwoordelik vir die vorming van nuwe neurone. Spesifieke molekules in die onmiddellike omgewing van hierdie selle bepaal hul doel: hulle kan onaktief bly, hulself vernuwe of in twee tipes gespesialiseerde breinselle onderskei: astrosiete of neurone. 'n Seinmolekule genaamd Wnt ondersteun die vorming van nuwe neurone, terwyl Dkk-1 die werking daarvan afskaf.
Kyk ook na: Het jy aknee? Jy sal langer jonk wees!
Ouer muise wat met Dkk-1 geblokkeer is, het byna dieselfde prestasie in geheue- en herkenningstake getoon as jong muise, aangesien hul vermoë om te vernuwe en onvolwasse neurone in hul brein te genereer, gevestig is op 'n vlak kenmerkend van jong diere. Aan die ander kant het jong muise sonder Dkk-1 'n laer vatbaarheid vir die ontwikkeling van post-stres depressie getoon as muise van dieselfde ouderdom, maar met die teenwoordigheid van Dkk-1. Dit beteken dat deur 'n afname in die hoeveelheid Dkk-1 te veroorsaak, dit ook nie net geheuekapasiteit kan verhoog nie, maar ook depressie kan teëwerk.
Wetenskaplikes sê dat dit nou nodig sal wees om 'n reeks toetse vir biologiese Dkk-1-inhibeerders te ontwikkel en om metodes te ontwikkel om middels te skep wat die gebruik daarvan moontlik maak. Dit sal middels wees wat multilateraal optree – enersyds sal dit die verlies aan geheue en vermoëns wat aan bejaardes bekend is teenwerk, en andersyds sal dit as 'n antidepressant optree. As gevolg van die belangrikheid van die kwessie, sal dit waarskynlik ongeveer 3-5 jaar duur voordat die eerste Dkk-1-blokkerende middels op die mark is.